为什么要做痛风易感基因检测？-健康科普讲堂
同样是大吃大喝
同样是少运动
同样是体重超标
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为什么他没得痛风，我却得了痛风？！
在这里，我们先要了解你是我唯一的执着，引起痛风的因素有哪些。
医学研究表明，痛风发作有三个核心因素：遗传基因、外部环境、生活习惯。在生活习惯、外部环境相似的情况下，有的人得痛风，有的人没得饶同珍，那就是可能是遗传基因这个关键因素在起作用。
原发性痛风有一些遗传因素，患者体内嘌呤合成途径的相关酶活性增加昌乐天气预报，导致患者体内的嘌呤代谢紊乱龟龙脑康。目前来看，痛风是密切相关的基因有很多个，包括HPRT1、UMOD、GOUT1、PRPS1、SLC22A12、XDH、IL1B、SLC2A9、ABCG2、INS、PTGS2和IL8等等。
根据研究，痛风的一个典型特征就是高尿酸，很多痛风是由高尿酸血症引起的。之所以会出现高尿酸，有两个原因：一是尿酸生成过多，二是尿酸排泄不良，造成尿酸积压，从而导致血液尿酸过高。
研究表明宫洺喜欢谁，约90%的原发性高尿酸血症，是由尿酸排泄不良所导致，而尿酸的排泄不良，与基因异常直接相关。
肾脏和肠道是尿酸排泄最重要的两个器官。正常状态下，人体的尿酸，约70%经由肾脏排泄，约30%从肠道排泄。
肾脏、肠道的尿酸排泄，由分泌和重（chóng）吸收两大功能决定，分泌增加或重吸收减少，则排泄多，反之则排泄少。
基因如何影响痛风？
ABCG2基因是对尿酸排泄起到重要作用的一个基因，影响肾和肠的分泌功能。除了表达于肾近曲小管刷状缘膜上之外医圣传奇，还大量表达于小肠上皮细胞的顶端膜。它编码的酶（尿酸转运蛋白），参与尿酸的顶端分泌，协助尿酸从肾脏、肠道排泄。如果ABCG2基因出现异常，失去效用，那么将导致肾肠的尿酸分泌减少，从而减少尿酸排泄，导致血尿酸升高。
URAT1基因是另外一个影响尿酸排泄的重要基因，控制肾小管的尿酸重吸收功能。它在肾皮质近曲小管上皮细胞管腔膜侧大量表达，通过介入导管腔内的尿酸与近曲小管上皮细胞内无机阴离子（Cl-)、有机阴离子（乳酸盐和盐酸盐）的交换，将尿酸从管腔内重吸收至上皮细胞内。如果URAT1基因异常，将大幅增加尿酸的重吸收，导致尿酸排泄减少，升高体内尿酸水平。
最新的国际研究发现，有超过30个基因与痛风有关极武战神，姚启凤影响包括尿酸生成、尿酸排泄、炎症信号传导等痛风发作的各个环节水凤凰。这也解释了，同样是痛风张瑶华，吃同样的药，为什么有的人有效，有的人没效。
比如别嘌醇，是抑制尿酸生成的药，但如果你的致病基因问题，属于尿酸排泄方面，那么效果就可能不好。这时，就应该使用促进尿酸排泄的药物苯溴马隆、丙磺舒等。苯溴马隆和丙磺舒，都是通过抑制肾小管重吸收功能的方式，增加尿酸排泄。同理，如果你的致病基因问题，在于尿酸分泌方面，那么用这两种药，效果也不会好。
除此之外，还存在更大的可能性，就是市面上没有，专门针对你的致病基因发生作用的药物。
因为，每个人的基因都不一样，每个患者的致病基因（组合）也不一样。更重要的是，痛风及高尿酸血症，往往是多个环节的多个致病基因，也即多个靶点共同作用的结果婺剧百寿图。然而，现有的药物，大多只能针对某一环节的特定的致病基因起作用，也就所谓的单靶点治疗。
这也是，为什么痛风高尿酸血症现在被称为难治之症的原因。刚开始治疗有效，尿酸下降，但过一段时间，或停止服药，效果就减弱了，尿酸很快又反弹回去。
因此，通过基因测序可以帮助患者找准自己的致病基因，并针对致病基因配制专属的个体化药物人皮锦衣，进行多靶点的精准治疗，从而取得更好的治疗效果。
